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verzichtet Verf.; das Einzige ist, einen specifisch wirkenden Stoff anzunehmen, welcher sich bei der starken Muskelthätigkeit bildet.

4. Albuminurie. Peptonurie.

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1) Discussion on albuminuria, its pathology and clinical significance. Glasgow Pathol. and clin. society. Glasgow med. Journ. Vol. XXI. No. 5. (Middleton, über Albuminurie im Fieber und im gesunden Zustande; Steven, über A. als Zeichen einer Degeneration der Nierengefässe; Cleland, über die Physiologie der Nieren mit Rücksicht auf A.; Perry, über das klinische Verhalten der A.; Olliver, über den Nachweis kleiner Eiweiss mengen; Henderson, über Prognose der A. und Ursache der intermittirenden Albuminurie) 2) Falkenheim, H, Ueber regelmässig intermittirende Albuminurie. Deutsches Archiv f. klin. Med. Bd. 35. S. 446. 3) Grocco, P., Di una nuova causa d'errore nella ricerca dell' albumina nelle urine. Gaz. med. ital. lomb. 5. 6. 4) Derselbe, P., Di nuovo sulla Peptonuria. Annali univ. di med. Agosto. 5) Harris, V., On the precipitants of albuminous substances in the urine. St. Bartholom. Hosp. Rep. XIX. (Besprechung der verschiedenen zum Nachweis des Albumen im Urin gebräuchlichen Methoden.) 6) Jaksch, Rudolf v., Ueber Propeptonurie. Zeitsch. f. klin. Med. Bd. VIII. S. 216. 7) Johnson, G., Remarks on tests for albumen in the urine, new and old. Brit. med. Times. 11. October. (J. hebt hervor, dass im normalen Urin stets etwas Mucin enthalten sei, dass also eine geringe Trübung, welche bei Zusatz von Pikrinsäure, wolframsaurem Natron, Kaliumquecksilberjodid zum Urin bei gesunden Individuen entstehe, nicht nothwendig auf Albumin schliessen lässt. Das letztgenannte Reagens giebt indess bei den meisten Urinen noch eine geringe Trübung auch nach der Entfernung des Mucins. J. empfiehlt als das beste Reagens auf Eiweiss wiederholt die Pikrinsäure.) 8) Derselbe, The true value of picric acid as a test for albumen and sugar in the urine. Lancet. Dec. (Trübungen, welche Ac. picr. mit Pepton, einigen vegetabilischen Alkaloiden, z. B. denen der Chinarinde, mit Schleim und Uraten giebt, unterscheiden sich durch ihre Löslichkeit beim Erhitzen von der Eiweisstrübung.) — 9) Lapponi, Guis., Dell' acido pierico come reattivo dell' albumina. Rivista clin. di Bologna. Marzo. (Erklärt die Pikrinsäure für ein vorzügliches Reagens zum Nachweis des Eiweiss, da sie viel empfindlicher ist als Acid. nitric. und Hitze, und mit anderen Substanzen im Urin keine Fällung giebt.) 10) v. Laschkewitsch, Albuminuria nervosa. Wiener med. Wochenschrift. No. 35. (Bei einem Manne von 23 Jahren entwickelte sich vor 8 Monaten Taubsein des rechten Armes, welches sich allmälig auf die ganze rechte Hälfte des Körpers ausbreitete; bald darauf entwickelte sich Hydrops in derselben Reihenfolge, dann auch allmälig am linken Bein. Gleichzeitig fehlte der Schweiss, besonders rechts, und wurde auch durch Jaborandi fast gar nicht hervorgerufen. Der Harn war vermehrt und enthielt reichlich Eiweiss, ohne Formbestandtheile; das Herz war normal. Verf. nimmt hier eine nervöse Ursache der Albuminurie an, analog der nach Durchschneidung des Rückenmarks und bei Verletzung des Bodens des 4. Ventrikels oberhalb des Zuckerstiches auftretenden.) 11) Maisel, Alexander, Ueber Albuminurie nach Injection von Gummilösungen. Dissert. Jena, 1882. 12) Maixner, E., Ueber eine neue Form der Peptonurie. Zeitschrift f. klin. Med. Bd. VIII. S. 234. 13) Millard, H. B., Albumin and its nomenclature and tests, and the significance of albuminuria. The New-York Med. Record. Vol. 25. No. 708. (M. giebt neben dem Tanret'schen Reagens und dem Wolframnatron dem Acid. phenic. mit Ac. acet. und Kalilauge den Vorzug wegen besonderer Schärfe.)

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14) Noury, Ch. E., De la peptonurie. Thèse. Paris. 73 pp. (Sorgfältige Zusammenstellung der Methoden des Nachweises der P. und des klinischen Vorkommens, hauptsächlich auf Grund der Arbeiten von v. Jaksch und Maixner, aber ohne eigene Beobachtungen.) — 15) Rendall, Stanley M., Study of a form of albuminuria. Edinb. med. Journal. Nov. Dec. (Siehe den Bericht f. 1883. I. S. 258.) 16) Rosenbach, O., Ueber regulatorische Albuminurie nebst Bemerkungen über amyloide Degeneration. Zeitschrift für klinische Med. VIII. S. 86. 17) Saundby, R., A contribution to the discussion on albuminuria. Glasgow med. Journ. June. (Macht aufmerksam auf die vorübergehende Albuminurie ohne Nierenerkrankung; für letztere sei das Vorhandensein reichlicher Cylinder allein massgebend. Die Kochprobe mit Ansäuerung mit Ac. acet. hält S noch immer für die beste.) — 18) Thayer, C. C., Hepatic albuminuria. New-York medical Report. August. (Auf Grund von zwei Fällen von vorübergehender Albuminurie bei chronischen Verdauungsstörungen, welche auf Leberaffectionen hindeuteten, nimmt T. eine Beziehung zwischen letzteren und der Eiweissabsonderung ohne Nierenerkrankung an.)

Rosenbach (16) sucht in längerer Ausführung eine Entstehung der Albuminurie ohne Nierenaffection darzuthun; das Wesentliche bei der Eiweissauscheidung ist nicht die Beschaffenheit der absondernden Membranen, auch nicht der Blutdruck oder die Strömungsgeschwindigkeit. sondern vielmehr die Zusammensetzung des Blutes, welches eine überflüssige Menge locker gebundenen Eiweisses" enthält, das nun ebenso wie andere Stoffe, Harnstoff, Zucker etc. durch regulatorische Thätigkeit der Nieren ausgeschieden wird. Gewisse Formen der Albuminurie sind also wohl eine Krankheit des Stoffwechsels, aber nicht eine Krankheit der Nieren, und R. möchte dieselben daher als regulatorische Albuminurien (Bamberger's hämatogene A.) bezeichnen. R. rechnet dazu alle diejenigen Fälle, in denen nur ungeformtes Albumin (aber auch hyaline Cylinder) ausgeschieden wird, also Eiweissausscheidung bei der Hämoglobinurie, bei Icterus, bei Diarrhoe, bei Diabetes, beim Fieber, bei der Peptonurie, bei Eiterresorption, sowie die Albuminurie bei gesunden Individuen. Auch die Eiweissausscheidung bei der amyloiden Degeneration möchte R. als Ausdruck eines grösseren Zerfalles von Eiweiss im Körper durch eine zu geringe Bindung desselben im Blute betrachten, und zwar sieht er als Ursache derselben das Zugrundegehen einer grossen Anzahl von weissen Blutkörperchen an, so dass die übrig bleibenden nicht im Stande sind, das bei der Verdauung producirte Pepton zu binden; dazu kommt die Resorption von Pepton aus Eiterherden. Ja es liegt nahe unter diesen Umständen „das Pepton als diejenige Eiweisssubstanz anzusprechen, welche bei der amyloiden Entartung in die Gefässe. deponirt wird".

Grocco (3) macht auf folgende Punkte bei der Eiweissuntersuchung aufmerksam.

Wenn man bei geringem Eiweissgehalt den Urin in der Hitze mit Mineralsäure versetzt, so löst sich ein Theil des Albumin bekanntlich; fügt man nun zur Neutralisation der Säure etwas Alkali hinzu, so kann es der Fall sein, dass der Niederschlag viel stärker wird, indem auch die Phosphate gefällt werden.

Man kann dadurch in die Lage kommen, eine geringfügige Albuminurie für eine starke Phosphaturie zu halten. Es ist daher zweckmässig, dem Urin ausser der Säure eine gewisse Menge gesättigter Kochsalzlösung oder schwefelsaures Natron zuzusetzen, um die Lösung der schwachen Eiweissspuren zu verhüten.

Icterischer Urin kann in der Hitze und mit Essigsäure eine ziemlich beträchtliche Trübung geben, welche sowohl mit einem Alkali, als im Ueberschuss der zugesetzten Säure löslich ist, ohne dass man auf das Vorhandensein von Eiweiss schliessen darf. Derselbe Urin giebt in der Kälte eine Trüburg mit Acidum nitricum, welche im Ueberschuss der Säure verschwindet, aber beim Erhitzen bis zum Kochen bestehen bleibt. konnte sich überzeugen, dass der Niederschlag, welcher sich am Boden des Glases absetzt und Albumen vortäuschen kann, aus nichts anderem als Biliverdin besteht.

Gr.

Bei einem Manne mit sehr starker Milzschwellung und Vergrösserung der Leber, bei welchem Cirrhosis hepatis angenommen wurde, beobachtete Falkenheim (2) eine regelmässig intermittirende Albuminurie, und zwar stellte sich heraus, dass der Eiweissgehalt des Urins damit zusammenhing, dass der Pat. die Bettlage innehielt. Es ergab sich, dass bei rechter Seiten- und Rückenlage Eiweiss nur spurweise im Urin auftrat, gar nicht bei Bauchlagen, reichlich dagegen bei linker Seitenlage. Es war daber zu vermuthen, dass die Albuminurie durch Compression der Vena renalis durch den Milztumor zu Stande kam. Verf. versuchte in diesem Fall von muthmasslich reiner Stauungsalbuminurie das Verhältniss des Serumalbumin und Globulin zu bestimmen, fand aber in vier Versuchen ausserordentlich welchselnde Werthe, aus welchen sich keine Schlüsse ziehen lassen.

Grocco (4) hat im Anschluss an eine frühere Arbeit (siehe d. Ber. f. 1883. I. S. 259) den Urin von 331 Kranken und 20 Gesunden auf das Vorhandensein von Pepton untersucht, bei den Gesunden und bei 198 Kranken mit negativem, bei 133 Kranken aber mit positivem Erfolg. Unter den letzteren sind besonders die Fälle von Malaria (Wechselfieber zur Zeit der Anfälle und Sumpfcachexie) stark vertreten, sodann Typhus im Fieber und in der Reconvalescenz, Nephritis (besonders acute), Pneumonie, exsudative, besonders eiterige Pleuritis, acuter Gelenkrheumatismus, Meningitis, Scorbut, Purpura haemorrhagica, Septicaemie, Phosphorvergiftung, Phlegmone und eiterige Gelenkentzündung, complicirte Fractur. Die Befunde G.'s stehen in mancher Beziehung in Widerspruch mit denen von Maixner, v. Jaksch und Anderen, namentlich in Bezug auf das Vorhandensein von Peptonurie bei Wechselfieber, wo v. Jaksch kein Pepton fand, und bei Albuminurie, wo nach Poehl bei saurer Reaction stets Pepton vorhanden sein sollte. Die Peptonurie ist nach G. in ihrem Auftreten unabhängig von der Albuminurie. In normalen Verhältnissen kommt dieselbe nie vor, ist also stets ein Symptom von Krankheit, und zwar kommt sie, wie aus obigem hervorgeht, sowohl bei allgemeinen, als bei localen Erkrankungen vor. Die letzteren sind hauptsächlich entzündlicher, und zwar besonders eiteriger Natur; bei chronisch entzündlichen Erkrankungen fehlt die Peptonurie nicht selten; dagegen findet sie sich bei einigen Neubildungen mit rapider Entwickelung.

Was die Entstehungsweise der Peptonurie anlangt. so nimmt Verf. bei den localen Processen als wahrscheinlich an. dass das Pepton aus dem Entzündungsherd ins Blut übergeht, und von diesem in den Urin. Bei den allgemeinen Krankheiten ist die Herkunft unklar.

G. bediente sich zum Nachweis des Peptons nach Beseitigung der etwaigen übrigen Albuminate der Ausfällung durch Phosphorwolframsäure. Er macht auf einige Fehlerquellen bei Anwendung der Kupfer-Reaction aufmerksam, u. A. das Vorhandensein von rothen pflanzlichen Farbstoffen im Urin. Zu deren Beseitigung versetzte er den Urin mit neutralem Bleiacetat, dessen Ueberschuss durch Natr. bicarb. entfernt wurde.

In 12 Fällen von Magen-Carcinom. deren Harn Maixner (12) untersuchte, fand sich Pepton im Urin, wenn auch nicht bei jeder Untersuchung, und nicht immer reichlich. Zum Nachweis bediente er sich der Hoffmeister'schen Methode. In der Geschwulstbildung selbst glaubt Verf. nicht die Quelle des Peptons zu suchen, denn andere Fälle umfangreicher Geschwulstbildungen, u. A. auch zwei von malignem Lymphom zeigten das Symptom nicht. Auch den Zerfall der Geschwulstmasse im Magen unter dem Einfluss der Verdauung sieht er nicht als die Ursache der Peptonbildung und Ausscheidung an, sondern nimmt vielmehr an. dass das im Magen vorhandene Pepton durch die der Schleimhaut beraubten Flächen unverändert resorbirt und daher auch ausgeschieden wird, während die normale Schleimhaut das gebildete Pepton (nach Hoffmeister) bereits selbst wieder umwandelt. Daher war die Reaction auch besonders stark bei Stauung des Mageninhaltes in Folge von Stenose des Pylorus. Auch beim Typhus abdominalis, wo allerdings Pepton im Urin nicht in allen Fällen vorkommt, glaubt M. die gleiche Erklärung annehmen zu können.

v. Jaksch (6) beobachtete bei einem 16jährigen Phthisiker, welcher an eitriger Peritonitis starb, 14 Tage hindurch einen Urin, welcher beim Kochen eine leichte Trübung gab, die mit Salpetersäure sofort schwand, nach längerem Stehen aber wieder auftrat und einen flockigen Niederschlag gab. Mit Essigsäure und Ferrocyankalium trat keine Trübung ein, meist aber bei derselben Behandlung des stark verdünnten Urins. Mit Kochsalz lieferte der Harn einen Niederschlag, der sich beim Erwärmen mit Essigsäure löste, beim Erkalten wieder auftrat. Verf. nimmt demnach das Vorhandensein von Propepton oder Hemialbumose an. Die Nieren des Pat. zeigten geringe interstitielle Zellinfiltration und hochgradige parenchymatöse Degeneration.

Maisel (11) prüfte in seiner unter v. Wittich in Königsberg angefertigten Arbeit die Angaben Grützner's, dass nach Injection von 2 procent. Gummilösung in das Blut Albuminurie eintritt. M. stellte zunächst fest, dass Gummilösung (2 proc.) die rothen Blutkörperchen auflöst, und zwar nur, wenn dieselbe mit destillirtem Wasser bereitet ist, während die Lösung mit 2 pCt. Kochsalz die rothen Blutkörperchen unverändert lässt. Es zeigte ferner, dass durch die Mischung des Blutes mit Gummilösung, ebenso wie mit anderen Substanzen, welche die Blutkörperchen lösen (chlors. Kali, Harnstoff, Galle), die Filtrationsfähigkeit des Blutes zu

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Bei Fröschen hatte die Injection einer Harnstoffmenge von 30 des Körpergewichtes den Tod nach tetanischen Convulsionen zur Folge; die Krampferscheinungen traten auch nach geringen Dosen bereits auf (50-70). Meerschweinchen starben nach wiederholten clonischen und tonischen Krämpfen in Folge der Injection von 150 des Körpergewichts an Harnstoff. Bei Kaninchen betrug die tödtliche Dosis 1/100, bei einer Taube 35, bei Hunden 100 des Körpergewichts. Dies entsprach einem Harnstoffgehalt des Blutes von 1/151 . bei Kaninchen, von 1/153, 203 1194 bei Hunden. Im Durchschnitt enthielt das Blut bei letzteren 0,6, die Leber 0,58, die Milz 0,66 pCt. Harnstoff, während bei Menschen, welche urämisch zu Grunde gegangen waren, der Harnstoffgehalt des Blutes nur 0,2-0,4 pCt. betrug. Um die Schnelligkeit der Ausscheidung des Harnstoffes zu bestimmen, wurden 3 Hunden nach der Injection einer gewissen Harnstoffmenge in bestimmten Zeiträumen Blutproben aus der Vena saphena und aus dem rechten Herzen entnommen. Dabei zeigte sich, dass der Harnstoffgehalt in verschiedener Zeit, in 2-4 Stunden, sich etwa auf die Hälfte verminderte.

Die Verff. überzeugten sich ferner, dass der Harnstoff nicht direct auf die Muskelfaser wirkt und die Kraft der Muskel-Contraction nicht vermindert. Bei vergifteten Thieren waren die Muskel-Contractionen nach Durchschneidung und electrischer Reizung des Ischiadicus ebenso kräftig und ergiebig, wie bei gesunden Thieren. Die Messung wurde mittelst Dynamometers, der mit dem Tendo Achillis in Verbindung stand, ausgeführt.

Zur Ergänzung der vorstehenden Versuche dienen die Angaben von Quinquaud (3) über die Folgen der Harnstoff- Retention:

Hunde, welchen die Harnröhre unterbunden war, starben am 4. Tage an urämischen Symptomen, ausnahmsweise schon am 3. Tage an Ruptur der Blase. Die Anhäufung von Harnstoff im Blut beginnt vom 2. oder 3. Tage nach der Unterbindung, während sie nach Unterbindung der Ureteren sofort eintritt. Der Harnstoffgehalt stieg von 0,016-0,025 pCt. auf 0,189 pCt.

Zugleich sank der arterielle Druck (von 14,6 auf 5 cm am 4. Tage, wohl kurz vor dem Tode). Die CO2-Ausathmung nahm vom 3. Tage constant ab. Beim Menschen beobachtete A. bei Verschluss der Harnröhre dieselben Erscheinungen; in einem Falle, wo die Retention des Urins 8 Tage bestand, stieg der Harnstoff des Blutes von 0,015 auf 0,032 pCt. Die Kohlensäureausscheidung sank von 1,6 g (in 7 Min.) auf 0,37. Eine schlechte Prognose scheint erst durch einen Harnstoffgehalt des Blutes von 0,067 pCt. bedingt zu sein.

Während Fleischer (1) bei Kaninchen durch Injection von Harnstoff in den Magen das characteristische Bild der Urämie hervorrufen konnte (gleich Gallois), gelang dies bei Hunden nicht, obwohl hier je nach der Grösse 20, 40-80 g Harnstoff bei Fleischnahrung und Wasserentziehung beigebracht wurden. Die Diurese wurde sehr gesteigert, so dass schliesslich der Tod durch Wasserverlust herbeigeführt werden konnte, jedoch nie unter den Symptomen der Urämie. Es kann also die Anhäufung des Harnstoffes allein jedenfalls nicht die Ursache der letzteren sein, sondern es müssen noch andere Harnbestandtheile mit in Betracht kommen.

Saundby's (4) Fall von Coma bei schwerer Nierenen tartung betraf ein Mädchen von 20 Jahren, welches 14 Tage vorher mit heftigen Schmerzen im linken Hypochondrium erkrankt war. In dieser Gegend war eine resistente Masse fühlbar; der Urin enthielt Eiweiss und etwas Eiter. Wenige Tage nach ihrer Aufnahme bekam sie einen Anfall von Convulsionen, welcher in einen halb comatösen Zustand überging. Die Respiration war tief und seufzend, 24 in der Minute. Als nach 10 stündiger Dauer der Tod einzutreten drohte, wurde eine intravenöse Injection von 24 Unzen einer Sol. Natr. sulf. gemacht, worauf das Bewusstsein wiederkehrte und der Puls fühlbar wurde. Indess trat vier Stunden später der Tod ein, nachdem durch den Catheter noch etwas alkalischer faulig riechender eitriger Urin entleert worden war, welcher mit Eisenchlorid eine tief braune, durch Erhitzen nicht verschwindende Farbe annahm. Bei der Section fand sich die rechte Niere im Zustande hochgradiger Hydronephrose, in ihrem Becken ein erbsengrosser Stein; die linke Niere vollständig cystisch entartet, ohne Spur von Nierensubstanz, in ihrem Becken ein bohnengrosser Stein, in einem der Säcke noch ein zweiter kleinerer. · Verf. legt besonderen Werth auf die Aehnlichkeit des comatösen Zustandes (welcher doch zweifellos durch den Zustand der Nieren bedingt war) mit dem Kussmaul'schen Coma, dagegen von dem gewöhnlichen Bilde der Urämie wesentlich abwich. Zucker war indess in dem Urin nicht vorhanden, und die braune Eisenchloridreaction konnte nicht von Acetessigsäure herrühren, da sie beim Erhitzen nicht verschwand.

6. Diabetes; Acetonurie.

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1) Albertoni, P., Die Wirkungen und die Verwandlungen einiger Stoffe im Organismus in Beziehung zur Pathogenese der Acetonämie und des Diabetes. Arch. f. experim. Pathol. XVIII. S. 218. - 2) Gennes, P. de, L'acetonémie. Thèse. Paris. 3) Jaksch, R. v., Weitere Beobachtungen über Acetonurie. Zeitschr. f. klin. Med. Bd. VIII. S. 115. 4) Derselbe, Eine Bemerkung über die Acetonurie. Deutsches Archiv f. klin. Med. Bd. 34. S. 455. (Erwiderung gegen die Einwürfe von Penzoldt.) 5) Johnson, The various modes of testing for sugar in the urine. Brit. med. Journ. Jan. (Nichts Neues.) 6) Külz, E., Ueber eine neue linksdrehende Säure (Pseudooxybuttersäure),

ein Beitrag zur Kenntniss der Zuckerruhr. Zeitschrift für Biologie. XX. S. 165. 7) Derselbe, Zur Prioritätsfrage bezüglich der Oxybuttersäure im diabetischen Harne. Archiv f. experim. Pathol. XVIII. S. 290. 8) Külz, R., Zur Kenntniss der linksdrehenden Oxybuttersäure. Ebendas. Bd. XVIII. S. 291. — 9) Minkowski, O., Ueber das Vorkommen von Oxybuttersäure im Harn bei Diabetes mellitus. Ein Beitrag zur Lehre vom Coma diabeticum. Med. Centralbl. No. 15. Arch. f. experim. Pathol. XVIII. S. 35. 10) Derselbe, Nachtrag über Oxybuttersäure im diabetischen Harne. Arch. f. exp. Pathol. XVIII. S. 147. — 11) Le Nobel, Ueber einige neue chemische Eigenschaften des Acetons und verwandter Substanzen und deren Benutzung zur Lösung der Acetonurie frage. Ebendas. XVIII. S. 6. 12) Derselbe, Ueber die jodoformbildenden Körper in der Exspirationsluft der Diabetiker. Centralbl. f. d. med. Wiss. No. 24. (Bei zwei Diabetikern gelang der Nachweis von Aceton einmal durch die Gunning'sche Jodoformreaction mit Jodammonium und Ammoniak in dem Wasser, in welches 1/2 Stunde lang ausgeathmet worden war, im anderen Falle im Destillat sowohl durch seine Reaction als durch Zusatz von Quucksilberjodid und Schwefelammonium und durch Nitroprussid natrium-Ammoniak. Uebrigens bemerkt Verf., dass es sich auch um Acetessigsäure handeln könne.) 13) Nylander, E., Ueber alkalische Wismuthlösung als Reagens auf Traubenzucker im Harne. Zeitschr. f. physiol. Chemie. Bd. VIII. S. 175.

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14) Otto, J. H., Das Vorkommen grosser Mengen von Indoxyl- und Scatoxylschwefelsäure im Harne bei Diabetes mellitus. Archiv f. Physiologie. Bd. XXXIII. S. 607. 15) Pavy, F. W., On the quantitative determination of sugar for clinical purposes by the ammoniated cupric test. The Lancet. March 1. 16) Rosenbach, O., Ueber den Nachweis kleiner Zuckermengen im Urin. Bresl. ärztl. Zeitschr. No. 19. (Bei sehr geringen Zuckermengen ist die Trommer'sche Probe nicht hinreichend sicher. R. empfiehlt daher in solchen Fällen etwas Urin mit einem Tropfen Weinsäure und einem Stückchen Presshefe einige Stunden an einem warmen Ort im Reagensglas aufzustellen, und dann die Trommer'sche Probe zu wiederholen; fällt sie jetzt schwächer oder ganz negativ aus, so war jedenfalls Zucker in dem Urin vorhanden.) 17) Seegen, J., Fall von Levulose im diabetischen Harn. Centralbl. f. d. med. Wiss. No. 43. 18) Worm- Müller, Die Bestimmung des Traubenzuckers im Harne mittelst des Soleil-Ventzke'schen Polarimeters und die linksdrehenden Substanzen. Arch. f. d. ges. Physiol. Bd. XXXV. S. 76. Vgl. auch Tuc-zeck III. 2.

Nylander (13) fand bei einer Prüfung der von Almèn modificirten Wismuth probe (Bism. subnitr. 2,0, Sal. Seignette 4.0, Sol. Kali hydr. 100), dass die Concentration der zugesetzten Kali- oder Natronlauge nicht gleichgültig sei.

Bei Zusatz von Natronlauge von 3-17 pCt. NaO zeigte sich, dass eine 8 proc. Lösung und ein Verhältniss des Reagens zu der Versuchsflüssigkeit von 1:10 am günstigsten war. Es konnte damit ein Gehalt von 0,04 pCt. Zucker im Harn nachgewiesen werden. Bei Anwendung stärkerer Natronlauge, oder bei reichlicherem Reagenszusatz zum Urin ergab sich eine schwärzliche Färbung des Phosphatniederschlages auch ohne Anwesenheit von Zucker, jedenfalls durch Zersetzung eines Gewebebestandtheils durch das Alkali. In Betreff der nachtheiligen Einwirkung des Eiweissgehaltes fand N., dass erst bei grossem Eiweissgehalt (1-2 pCt.) die Niederschläge so dunkel wurden, dass eine Verwechselung möglich war, während ein geringer Eiweissgehalt (0,5 pCt.) nur eine schwach rothbraune Farbe des Niederschlages liefert. Andererseits konnte der Nachweis des vorhan

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ccm

Liquor ammon. (Sp.-G. 0,880) 300
Mit Aq. dest. auf 1 Liter gebracht.

(Das weinsteinsaure Kalinatron wird mit dem Kali in Wasser gelöst, das Cupr, sulf. für sich ebenfalls; nach Vermischung und Abkühlung wird Ammoniak zugesetzt.) Die Lösung erhält sich in luftdicht verschlossenen Flaschen ohne Veränderung. (Zum Gebrauch eignen sich am besten Glasröhren mit ausgezogenen und zugeschmolzenen Spitzen von je 10 ccm Inhalt). Zur Ausführung der Probe sind erforderlich: Eine Bürette mit Zehnteltheilung, eine Flasche von ca. 150 ccm Inhalt, eine Mensur zu 100 ccm und eine Kochflasche von gleichem Gehalt. Zur genauen Reguliruug des Tropfenausflusses aus der Bürette bedient sich P. an Stelle des gewöhnlichen Quetschhahns eines besonderen Schrauben compressorium. Zur sicheren Ausführung der Probe ist starke Verdünnung des zuckerhaltigen Urins, bei mässigem Zuckergehalt auf das Zwanzigfache, bei starkem Zuckergehalt auf das Vierzigfache erforderlich. Nach Füllung der Bürette mit dem verdünnten Urin werden 10 ccm der Kupferlösung mit 10 ccm Wasser in die an dem Ausflussrohr der Bürette hängende Flasche gebracht, und zum Kochen erhitzt. Darauf lässt man den Inhalt der Bürette tropfenweise abfliessen, bis vollständige Entfärbung der Kupferlösung eingetreten ist. Um 10 ccm der letzteren zu entfärben, sind 0,05 g Zucker erforderlich. Das Einfliessen des Urins darf weder zu schnell, noch zu langsam geschehen. Zur bequemen Berechnung fügt P. eine Tabelle hinzu.

Worm-Müller (18) suchte auf Grund einer grossen Reihe von Zuckerbestimmungen an diabetischen Urinen die Ursache aufzufinden, warum so häufig die Resultate der auf optischem und auf chemischem Wege gemachten Zuckerbestimmungen von einander abweichen.

Er bediente sich zur Polarisation des Soleil-Ventzke'schen Apparates, welcher bei der Controle mit wässrigen und urinösen Traubenzuckerlösungen Werthe ergab, die nur um 0,1 bis höchstens 0,2 pCt. von dem wirklichen Zuckergehalt abwichen. Bei der Untersuchung von 212 diabetischen, Harnen mit 05-8,0 pCt. Zucker erhielt Verf. im Mittel 0,35 pCt. weniger Traubenzucker mit dem Polarisator, als durch Titrirung. Bei 17 Harnen gaben beide Methoden dasselbe Resultat, bei 15 gab die Polarisation einen höheren Werth, indess betrug die Differenz im Mittel nur 0,19 pCt., eine Abweichung, welche der Verf. noch auf Rechnung der Unvollkommenheit der Methode und der Beobachtungsfehler setzen möchte. Bei den übrigen 180 Bestimmungen ergab die Polarisation im Durchschnitt 0,43 pCt. weniger Zucker als die Titrirung, allerdings müssen von den durch letztere erhaltenen Werthen noch durchschnittlich 0,2 pCt. abgezogen wer den, da die Titrirung nicht nach Vergährung des Zuckers controlirt wurde, und jene Grösse (0,2 pCt., genauer 0,05-0,4) im Durchschnitt auf Rechnung der übrigen reducirenden Substanzen zu setzen ist. Bei 13 Harnen war die Abweichung nach dieser Richtung viel bedeutender, nämlich 1,0-2,4, bei 15 Harnen 0,7-0,9 pCt., und

zwar gehörten alle diese Harne mit Ausnahme eines einzigen der schweren Form des Diabetes an. Es muss daher in solchen Fällen die Bestimmung des Zuckers durch Titrirung als sicherer angesehen werden. Was die Bestimmung durch Polarisation anlangt, so muss auch diese, wie Verf. im Einverständniss mit Külz anerkennt, vor und nach der Behandlung mit Hefe vorgenommen werden; er führt ferner den Nachweis, dass bei einem Zuckergehalt von 0,3-0,4 pCt. die Polarisation mit dem Soleil-Ventzke zur quantitativen Bestimmung nicht geeignet ist, selbst wenn man jene Vorsicht gebraucht; für geringere Mengen, d. h. bei Polarisationsbestimmungen von +2 bis - 2 pCt. im diabetischen Harn hat die Methode weder qualitativen noch quantitativen Werth, da hier noch der Fehler der dunklen Farbe, welcher sich nicht ganz beseitigen lässt, in Betracht kommt.

Der Verf. geht sodann näher auf die auffallenden Abweichungen der Polarisationsbestimmungen von den chemischen ein, welche von Ventzke, von Zimmer und Crapek auf das Vorhandensein von Fruchtzucker im Urin zurückgeführt wurden. Worm- Müller hat selbst zweimal schwache, aber deutliche Links drehung in zuckerhaltigem diabetischem Harn beobachtet, abgesehen von den Fällen, in welchen die Titrirung viel höhere Werthe ergab, als die Polarisation. Er fand, dass Uebergänge zwischen kleinen und grösseren Abweichungen in dieser Beziehung sehr schnell erfolgen können, so z. B. schon zwischen Tag- und Nachtharn. In einem seiner Fälle mit linksdrehendem Urin konnte sich W.-M. bestimmt überzeugen, dass die fragliche Substanz nicht Levulose war, und er sieht es als sicher an, dass Levulose im Harn von Diabetikern überhaupt nicht auftritt. Welcher Art die Substanz in Wahrheit sei, musste Verf. unentschieden lassen, wenn er auch aus der Reaction des Urins vermuthete, dass sie eine Säure sei. Zur Isolirung derselben war er noch nicht gediehen, als durch Külz das Vorhandensein einer linksdrehenden Säure im Urin erwiesen wurde.

Seegen (17) theilt dagegen einen Fall mit, in welchem der Harn der 46 jährigen Patientin, welche seit 3 Jahren an Diabetes litt, nach links drehte: Eiweisskörper waren nicht vorhanden. Da die Linksdrehung nach Vergährung des Harns vollständig schwand, so konnte es sich nur um Levulose handeln. Traubenzucker war garnicht vorhanden. Die Gährung ergab aus der nach Ablauf der ersten Tage entwickelten Kohlensäure einen Zuckergehalt, welcher mit dem durch Titrirung gefundenen nahezu übereinstimmte; doch entwickelte sich noch nachträglich etwas Kohlensäure, deren Herkunft sich nicht sicher bestimmen liess. Die specifische Drehung wurde bei 18 bis 19° zu 93 bis 96 bestimmt, Zahlen, welche mit der von Tuchschmidt für Levulose angegebenen ziemlich übereinstimmten (91.1). Gleiche Resultate wurden an einer Probe desselben Harnes durch Mauthner im Ludwig'schen Laboratorium erhalten. Von besonderem Interesse ist, dass die Ausscheidung der Levulose durch Einfuhr von Amylaceen gesteigert, ja geradezu veranlasst wurde; der Morgenharn war zuckerfrei; nach der Mahlzeit (mit Brod) trat Levulose auf, deren Menge bei gesteigerter Aufnahme von Amylaceen beträchtlich zunahm, und schon zwei

Tage nach Einschränkung der letzteren auf ein Minimum sank; die Levulose musste also, wie Traubenzucker bei anderen Diabetikern leichter Form auf Kosten der Amylaceen entstanden sein. Eine Reindarstellung der fraglichen Substanz wurde nicht vorgenommen.

war.

Külz (6) fand im Harne einiger an der sogenannten schweren Form des Diabetes leidenden Individuen eine links drehende Substanz, welche mit keinem der bis jetzt im Harn aufgefundenen linksdrehenden Körper identisch sein konnte, auch nicht mit dem von Haas im normalen menschlichen Harn nachgewiesenen, da ersterer weder durch Bleizucker, noch durch Bleiessig oder durch Bleiessig und Ammoniak fällbar Aus circa 110 1 Harn wurde nach Vergährung des Zuckers die linksdrehende Substanz durch Aether aufgenommen und aus dem Rückstande nach Beseitigung des Harnstoffes die Baryumverbindung der linksdrehenden Säure dargestellt. Hieraus wurde sodann das gut krystallisirende Silbersalz gewonnen, welches zur Analyse benutzt wurde. Diese führte zu der Formel C, H, AgO3. Das Drehungsvermögen des Silbersalzes wurde zu -8,637 (Traubenzucker = 53,1) bestimmt. Aus dem Silbersalz wurde durch Zerlegung mit Schwefelwasserstoff die reine Säure in Gestalt eines farblosen Syrups dargestellt, dessen Analyse die Formel der Oxybuttersäure (C1 Hg O1) ergab. Da indessen die Eigenschaften zu keiner der vier bekannten Oxybuttersäuren stimmten, schlug K. vorläutig den Namen Pseudooxybuttersäure vor. K. hat nicht weniger als 52 Fälle von Diabetes auf das Vorhandensein der Säure geprüft. Es stellte sich dabei heraus, dass in einer Reihe von Fällen (8) eine linksdrehende Substanz vorhanden war, welche durch Bleiessig und Ammoniak gefällt wurde, also nicht Oxybuttersäure sein konnte, während diese in allen jenen schweren Fällen der schweren Form beobachtet wurde, deren Harn gleichzeitig die durch Acetessigsäure bedingte Eisenchlorid-Reaction gab, und zwar nur in solchen (14 Fällen); daraus ergiebt sich auch die prognostische Wichtigkeit des Nachweises der Säure.

Auch Minkowski (9) erhielt bei der Fortführung der Arbeit Stadelmann's (s. d. Ber. f. 1883, I. S. 265), aus dem besonders ammoniakreichen Harn eines 17 jährigen Diabetikers nach der Methode Stadelmann's das krystallisirte Zinksalz einer Säure, welche er als übereinstimmend mit der Oxybuttersäure erkannte. Er vermuthete, dass es sich um B-Oxybuttersäure handle, und konnte diese Vermuthung durch die Darstellung des leicht krystallisirbaren Natrium- und Silbersalzes bestätigen. Bei der Zerlegung mit Schwefelsäure entsteht aus der B-Oxybuttersäure die B-Crotonsäure, welche Stadelmann erhalten hatte. Durch Behandlung mit oxydirenden Agentien liefert dieselbe Aceton, welches M. durch Destillation seiner Säure mit Kaliumchromat und Schwefelsäure nachweisen konnte. Es ist demnach sehr wahrscheinlich, dass jene als Vorstufe des Acetons im Organismus zu betrachten ist. Die freie Oxybuttersäure giebt mit Eisenchlorid keine Rothfärbung;

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